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91.菌血症：是病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性地 侵入血流，但未在血中繁殖，称菌血症。
92.毒血症：指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。
93.脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
94.胆红素的代谢过程：
血清胆红素的主要来源是血红蛋白。
1.正常细胞的平均寿命为120天，超寿限的红细胞经网状内皮系统破坏和分解后，形成胆红素铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态，当非结合胆红素到达肝脏后，被肝细胞微突所摄取，由胞浆载体蛋白Y和Z携带至肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。（简单地说：红细胞裂解生成胆红素铁和珠蛋白，此时的胆红素为（具有毒性）的非结合性胆红素，进入肝细胞微粒体内，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素（无毒性）。）
2.结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管，与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁，排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，转变为胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。
（简单地说：1红细胞裂解生成胆红素铁和珠蛋白，此时的胆红素为（具有毒性）的非结合性胆红素，进入肝细胞微粒体内，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素（无毒性）。2结合胆红素与肝脏排泌的其它物质混合形成胆汁排入肠道，在肠道经细菌分解成为尿胆素，大部分随粪便排出，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，又转变成胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的肠肝循环。而被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。）
95.呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2<60mmHg）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2>50mmHg）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
96.（静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2<60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2>50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2<50mmHg则为1型呼衰。 ）
97.心力衰竭又称心功能不全：是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征。
心力衰竭按其发病过程可分为急性和慢性心力衰竭；按其临床表现可分为左心衰竭右心衰竭和全心衰竭；按其发病机制可分为收缩功能障碍型心力衰竭和舒张功能障碍型心力衰竭。
98.血型：指红细胞膜凝集原的类型。
99.既能用于支气管哮喘，又能用于心源性哮喘的药物是：氨茶碱 103既能扩张支气管平滑肌，又能减轻支气管粘膜水肿的药物是：肾上腺素 104心源性哮喘：可使用吗啡 但不能用于支气管哮喘，是因为吗啡对呼吸中枢有抑制作用，同时释放组胺而致支气管收缩，会使哮喘病情加重。 105胸外心脏按压与口对口人工呼吸的比例：30:2
100.急性有机磷的中毒机制：有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶结合形成磷酸化胆碱酯酶，后者比较稳定，失去分解乙酰胆碱的活力，造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，作用于胆碱能受体，引起横纹肌平滑肌和腺体等兴奋性增高而活动增强的中毒症状，最后转入抑制状态。107一氧化碳中毒机理是：一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力,造成组织窒息。典型症状：嘴唇呈樱桃红色 108一氧化碳中毒的急救处理：
1）立即打开门窗，移病人于通风良好空气新鲜的地方，注意保暖。
2）松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
3）立即进行针刺治疗，取穴为太阳列缺人中少商十宣合谷涌泉足三里等。轻中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。
4）立即给氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒，还可使后遗症减少。
5）立即静脉注射50％葡萄糖液50毫升，加维生素C500～1000毫克。轻中型病人可连用2天，每天1～2次，不仅能补充能量，而且有脱水之功，早期应用可预防或减轻脑水肿。
6）昏迷者按昏迷病人的处理进行。
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