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多发性肌炎(polymyositis，PM)是多种病因引起的骨骼肌间质性炎症浸润和肌纤维变性为特点的临床综合征。病变局限于肌肉称为多发性肌炎，如同时累及皮肤称为皮肌炎。多发性肌炎多单独出现，也可是系统性疾病的部分表现。多发性肌炎可发生于任何年龄，30～60岁居多，女性多见。通常亚急性起病，病前可有低热或感染，亚急性至慢性进展，导致近端肌无力和肌萎缩，肢体近端和肢带肌较明显，常伴有肌痛和触痛。

多发性肌炎的病因不明。可能与病毒感染和机体免疫机能紊乱有关，后者根据较多：①本病常伴有其他结缔组织病，如风湿性关节炎、风湿病、系统性红斑狼疮、干燥综合症等；②对皮质类固醇或其他免疫抑制剂治疗有效；③多发性肌炎的淋巴细胞对胚胎肌培养有细胞毒性作用，将异种肌肉匀浆北海和免疫佐剂给豚鼠注射，可引起病理变化与本病相似的实验性肌炎；④病人血清中存在抗肌球蛋白抗体、免疫补体，抗核因子，肌肉血管壁上有IgG、IgM及补体的沉积物，均提示免疫复合物引起血管损害。所以目前一般认为本病是通过抗原抗体复合物激活补体而引起的Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）。而病毒感染可能为一重要的的激发因素，因在本症病员肌细胞中曾分离出CoxsakieA2病毒，也见到黏病毒、细小病毒的包涵体。但迄今尚无以病毒为感染源的流行病学根据。

多发性肌炎活检可见单纤维坏死，肌纤维间淋巴细胞浸润，数量不等，以T细胞为主，可见肌细胞核、嗜碱性肌浆和新生的肌原纤维。皮肌炎的组织病理学不同，为肌束中央纤维完整，束周肌纤维萎缩，肌束膜结缔组织小血管周围B细胞浸润，并有较少的粒细胞和浆细胞。肌纤维节段性变性、坏死和崩解程度不同可以反映病情的严重性。

1.症状：多为数周至数月内逐渐出现骨盆带、肩胛带和四肢近端无力，表现从坐位或蹲位站立，上下楼梯。步行、双臂上举或梳头困难，常伴肌肉和关节酸痛和压痛，症状对称或不对称。颈肌无力表现抬头困难，部分病人咽喉肌无力出现吞咽困难和构音障碍，呼吸肌受累可有胸闷和呼吸困难，少数患者心肌受累，一般不侵犯眼外肌。发生首发症状依次为下肢无力、皮疹、肌痛或关节痛和上肢无力。

2.体征：可见上肢近端、下肢近端和屈颈肌无力，以及吞咽困难、肌痛或触痛、肢体近端无力和肌萎缩。腱反射通常不减低，无感觉障碍。淡紫色皮疹、关节痛、雷诺现象、不适感、体重减轻和低热等构成非神经系统临床征象。

3.并发症：约1/3的多发性肌炎患者合并SLE、RA、干燥综合征、风湿热、硬皮病等结缔组织病，10%～15%的患者患有肺癌等恶性肿瘤。40岁以上发生肌炎，尤其是皮肌炎应高度警惕潜在恶性肿瘤的可能性，应定期随访，有时需要数月至数年才能发现肿瘤原发灶。

1.实验室检查：急性期白细胞数可增高，约半数患者红细胞沉降率（血沉）增快；绝大多数患者心肌酶系列增高，增高程度与疾病的严重程度相关，但水平正常不能排出诊断。24小时尿肌酸增加，部分病人出现肌红蛋白尿，提示肌肉急性坏死。检出抗核抗体提示合并SLE或结缔组织疾病，约1/3的患者存在抗细胞浆tRNA合成抗体。 中 华 考 试 网

2.肌电约10%可为正常。可见自发性纤颤电位和正向尖波，大量短时的低波幅多相运动单位电位，表现肌源性损害为主，少数患者肌源性与神经源性损害并存。

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